Publicada en la prestigiosa revista Science Advances, la investigación liderada por el doctor Suresh Kuchipudi demostró que el virus se acopla eficazmente a receptores específicos de ácido siálico N-ligados. Estos componentes celulares son sumamente abundantes en el tejido de la ubre, pero prácticamente inexistentes en las vías respiratorias de los bovinos. Esta distribución anatómica explica por qué las vacas afectadas no manifestaron afecciones pulmonares tradicionales, sino cuadros severos de mastitis necrotizante con una altísima carga viral concentrada en el fluido de la ordeña.

Para los médicos veterinarios, zootecnistas y asesores técnicos, el brote rompió con todos los paradigmas epidemiológicos preestablecidos dentro de la unidad de producción. Al observar los primeros síntomas de inflamación y deterioro en la calidad de la leche, los especialistas buscaron diligentemente el origen del problema entre los patógenos bacterianos habituales en el establo. El descubrimiento de que una cepa aviar era la verdadera responsable tomó por sorpresa al sector ganadero, ya que históricamente no se consideraba a la especie bovina como un huésped viable o probable para esta enfermedad.

El reporte de datos científicos de este estudio refuerza de manera enérgica las alertas sanitarias en torno al consumo y manejo de leche cruda. Al liberar grandes concentraciones del virus directamente a través del sistema mamario, los ejemplares infectados representan un riesgo latente de contagio para los trabajadores agrícolas y otros animales expuestos en el corral. Ante esta coyuntura, la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) reiteró que los procesos térmicos de pasteurización comercial inactivan eficazmente el H5N1, por lo que exhorta a evitar productos derivados no pasteurizados.